LinksSitemapContact
U bent hier:

Wouter Bossuyt ontdekt antikankergen

Meer lezen

Wie is Wouter Bossuyt?

  • 1981: geboren in Kuurne.
  • 1999-2003: studeert biomedische wetenschappen aan de K.U.Leuven.
  • 2003-2008: doctoreert onder leiding van prof. dr. Bassem Hassan aan het Centrum voor Medische Genetica van de K.U.Leuven en het VIB-onderzoeksdepartement ontwikkelings- en moleculaire genetica.
  • Sinds augustus 2008: onderzoeker aan het M. D. Anderson Cancer Center in Houston, Texas (USA). Dit is het grootste kankercentrum ter wereld. Er werken 17.000 mensen en er worden jaarlijks meer dan 100.000 patiënten behandeld.
Wouter Bossuyt Wouter Bossuyt (29) ontdekte een gen dat het ontstaan van kankers kan afremmen of tegen­houden. Met steun van het Kankeronderzoek Emmanuel van der Schueren deed hij onder­zoek op fruitvliegen, muizen, menselijke cellen en patiënten. De resultaten van zijn onderzoek bieden perspectieven voor de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen tegen kanker.

Tijdens zijn studies biomedische wetenschappen raakte Wouter Bossuyt geboeid door twee onderzoeksdomei­nen: de ontwikkelingsbiologie - hoe worden tijdens de ontwikkeling van een embryo organen gemaakt - en het kankeronderzoek. Voor zijn doctoraatsonderzoek koos hij een onderwerp dat op de grens van beide disciplines ligt.

Wat wou u te weten komen in uw doctoraatsonderzoek?
Wouter Bossuyt: ‘Het menselijk lichaam is opgebouwd uit ontelbare cellen. Normale cellen specialiseren zich in de loop van hun ontwikkeling tot huidcellen, hersencellen, spiercellen, hartspiercellen, bloedcellen enz. Kanker ont­staat als er iets misgaat in een cel, waardoor de normale groei van de cel ontregeld raakt. Het lijkt alsof kankercel­len teruggaan in de ontwikkeling, want ze verliezen hun functie en specialisatie. Ik wou nagaan of het verlies van functie en specialisatie een oorzaak of een gevolg was van kanker.'

Hoe hebt u dat onderzocht?
‘We ontdekten dat bij de meeste mensen met kanker aan de dikke darm een bepaald stukje DNA of erfelijk materi­aal ontbreekt in de tumor: het ATOH1-gen. Dat gen behoort tot de groep van schakelgenen. Die bepalen mee tot welke specialisatie een cel uitgroeit. Ik wou weten of de kanker verdwijnt als je het ATOH1-gen terugplaatst. Dat heb ik eerst getest op fruitvliegen.'

Waarom precies op fruitvliegen?
‘Schakelgenen zijn universeel en gelijkaardig, van vliegen tot mensen. Fruitvliegen hebben voor zeventig procent hetzelfde DNA als mensen en zijn gemakkelijk manipu­leerbaar. Ik heb het bewuste gen eerst weggehaald bij de fruitvliegen. Snel daarna ontwikkelden ze kanker aan de ogen en kregen uitzaaiingen op andere plaatsen. Zodra ik het gen terugstopte, verdween de kanker opnieuw.'

Daarna hebt u het onderzoek overgedaan op muizen?
‘Ja, omdat die nog dichter bij de mens staan. Met collega's uit de VS maakten we eerst muizen gevoelig voor darmkanker door ze kankerstimulerend, vet voedsel te geven. Daarna verdeelden we de muizen in twee groepen: een controlegroep en een groep waar we het ATOH1-gen uitschakelden. Alleen de muizen in de twee­de groep ontwikkelden een zeer agressieve darmkanker. Dit wijst erop dat dit gen normaal kanker tegenhoudt.'

Hoe kon u afleiden dat het gen ook bij de mens een rol speelt bij de ontwikkeling en bij de bestrijding van kanker?
‘We hebben in een reageerbuis onderzoek gedaan op cellen van menselijke darmkankertumoren waarin het gen ontbrak. Met een relatief simpele chemische stof slaagden we erin het gen weer actief te maken. De kankercellen stopten met groeien en stierven binnen de 36 uur weer af. Met andere woorden: door het gen opnieuw te activeren, vernietigen de kankercellen zichzelf en verdwijnt de darmkanker.'

Zijn deze resultaten ook relevant voor andere soorten kanker?
‘Er zijn al lang vermoedens dat het verlies van speciali­satie van de cellen aan de basis ligt van andere kankers, zoals leukemie. Dit moet nu verder onderzocht worden.'

Kan uw onderzoek bijdragen tot de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen?
‘Het is in elk geval een belangrijke stap in het onderzoek naar hoe kanker ontstaat omdat we nu een beter inzicht hebben in wat er precies gebeurt als dat specifieke gen ontbreekt. Elk gen heeft twee kopijen. Als er een kopij ontbreekt, zou de andere kopij dus de functie kunnen overnemen. Maar in het geval van het ATOH1-gen, functioneert de tweede kopij niet meer naar behoren. Er wordt nu gezocht naar chemische stoffen in de vorm van geneesmiddelen die bij kankerpatiënten de defecte kopij weer kunnen activeren en dus de kanker stoppen.'

Hoe belangrijk was de steun van het Kankeronderzoek Emmanuel van der Schueren?
‘Wie wil doctoreren, moet daarvoor zelf financiering vinden. Dat is vooral in het begin van het onderzoek moeilijk, omdat je dan nog geen resultaten kunt voorleggen. Ik was dan ook ontzettend blij dat ik voor mijn tweede onderzoeksjaar (het academiejaar 2004-2005) een beurs Emmanuel van der Schueren kreeg. In dat jaar kwam ik tot mijn eerste bevindingen. Dankzij die veelbelovende resultaten kon ik mijn onderzoek voortzetten en kon ik een team rond me vormen om de resultaten van de eerste jaren grondig te toetsen en uit te breiden naar patiënten.'

Hoeveel mensen waren bij uw doctoraatsonderzoek betrokken?
‘In het begin stond ik er alleen voor. Op het eind van mijn onderzoek was ik omringd door een vijftiental collega's. We hadden een duidelijk doel voor ogen: samen meer te weten komen over de mechanismen in ons lichaam die kanker ontwikkelen.'

Tekst: Frederika Hostens, uit Erfenissen tegen Kanker, voorjaar 2010

Ander wetenschappelijk onderzoek